سوالی دارید؟ پشتیبانی سایت در تلگرام

خانه / بیوشیمی ورزش / آیا مصرف پروتئین بیشتر باعث آسیب کلیه میشود؟

آیا مصرف پروتئین بیشتر باعث آسیب کلیه میشود؟

داود طاوسی نوامبر 26, 2017 بیوشیمی ورزش ارسال دیدگاه 2,086 بازدید

بازدیدها: 99

تغذیه و متابولیسم

مصرف پروتئین و عملکرد کلیه

 

رژیم های غذایی کاهش وزن باعث افزایش قابل توجهی در مصرف پروتیئن توسط افراد شده است. در نتیجه،  سلامت و ایمنی مصرف پروتئین رژیم غذایی بیش از میزان توصیه شده مورد سوال قرار گرفته است.

به طور خاص، نگرانی وجود دارد که مصرف بالای پروتئین باعث افزایش آسیب کلیوی توسط افزایش فشار خون می شود. با این حال، یک سوال جدی وجود دارد که آیا شواهد قابل توجهی برای حمایت از این رابطه در افراد سالم وجود دارد. در واقع، برخی مطالعات نشان می دهد که بیش از حد فیلترینگ، مکانیسم قابل اطمینان برای آسیب کلیوی، مکانیسم سازگار طبیعی است که در پاسخ به چند وضعیت فیزیولوژیکی رخ می دهد.

این مقاله شواهد موجود را بررسی می کند که افزایش مصرف پروتئین غذا یک نگرانی بهداشتی است از نظر احتمال ابتلا به بیماری کلیوی.

در حالی که محدودیت پروتئین ممکن است برای درمان بیماری کلیوی موجود مناسب باشد، شواهد قابل توجهی برای اثرات مضر مصرف بالای پروتئین بر عملکرد کلیه در افراد سالم پس از قرن ها از پروتئین غنی از پروتئین غربی وجود ندارد.

مصرف پروتئین و عملکرد کلیه

مصرف پروتئین غذایی می تواند عملکرد کلیه را مدوله کند [۱] و نقش آن در بیماری کلیوی، بحث های جاری در محاف علمی  مورد بررسی قرار داده . در مرکز اختلافات، نگرانی وجود دارد که مصرف عادی پروتئین غذایی در بیش از مقدار توصیه شده، باعث افزایش بیماری مزمن کلیه از طریق افزایش فشار گلومرولی و افزایش فشار خون می شود [۲،۳].

انتشارات رسانه اغلب نتیجه می گیرند که “پروتئین بیش از حد کلیه را تحت تأثیر قرار می دهد” [۴]. با این حال، سوال واقعی این است که تحقیق در افراد سالم این مفهوم را پشتیبانی می کند.؟

در واقع، مطالعات نشان می دهد که فيلتراسيون بیش از حد در پاسخ به محرک های فيزيولوژيک مختلف يک مکانيزم سازگاری طبيعی است [۵-۱۰]. هدف از این مقاله بررسی شواهد موجود در مورد اثرات مصرف پروتئین بر عملکرد کلیه با تاکید ویژه بر بیماری کلیوی است. این بررسی در مورد نقش پروتئین غذایی در بیماری مزمن کلیه، عملکرد کلیه طبیعی و تشکیل سنگ کلیه و ارزیابی مجموعه جمعی ادبیات برای بررسی اینکه آیا مصرف عادی پروتئین غذایی بیش از آنچه توصیه می شود، نگرانی بهداشتی را در نظر می گیرد از شروع و ارتقاء بیماری کلیوی.

در بررسی زیر، رژیم های غذایی با پروتئین بالا (HP) به عنوان مصرف روزانه بیش از ۱٫۵ گرمی / کیلوگرم در روز تعریف می شود که تقریبا برابر دو برابر درآمد توصیه شده رژیم غذایی است اما در محدوده فعلی رژیم غذایی فعلی ( DRI) برای پروتئین [۱۱]. گزارش DRI مؤسسه پزشکی به این نتیجه رسید که شواهد علمی کافی برای توصیه های محدودیت بالای مصرف پروتئین وجود ندارد، اما پیشنهاد می شود که محدوده توزیع مغذی قابل قبول از ۱۰ تا ۳۵ درصد از کل انرژی برای مصرف پروتئین باشد.

در حالی که نسبت بهینه مصرف مواد مغذی برای بزرگسالان بر روی چربی و کربوهیدرات متمرکز شده است [۱۲]، بحث های معاصر شامل نقش پروتئین غذایی است [۱۳-۱۵]. با توجه به محبوبیت اخیر رژیم های غذایی با پروتئین بالا در مدیریت وزن، این به ویژه صادق است [۱۶].

اگر چه اثربخشی این رژیم ها در رابطه با کاهش وزن هنوز بحث برانگیز است، اما مطالعات متعدد اثرات فیزیولوژیکی مطلوب را نشان داده اند [۱۲،۱۶-۲۴].

این باعث افزایش قابل توجهی در مصرف پروتئین توسط افرادی که به برنامه های کاهش وزن معاصر پی برده اند. در نتیجه، ایمنی پروتئین غذایی رژیم غذایی معمولی که بیش از روزانه توصیه شده روزانه (RDA) مورد سوال قرار گرفته است.

یک مرور کلی از بیماری های مزمن کلیه (CKD) به عنوان یک آسیب کلیوی یا کاهش عملکرد کلیه تعریف شده است که به وسیله کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) برای سه یا چند ماه تعیین شده است [۲۵].

برآورد شده است که ۱نفر  از ۹  نفر بزرگسالان در ایالات متحده این معیارها را برآورده می کنند، در حالی که ۱ در ۹ بزرگسال بزرگسال بیشتر در معرض خطر ابتلا به CKD قرار دارند [۲۶].

در جمعیت عمومی، کاهش عملکرد کلیه به عنوان یک عامل خطر مستقل برای هر دو بیماری قلبی عروقی و مرگ و میر همه موارد در نظر گرفته می شود [۲۷]. با این حال، میزان تاخیر خفیف در عملکرد کلیه بر این خطر تاثیر نمی گذارد [۲۸]. طبق راهنمایی های بنیاد ملی کلیه، CKD به پنج مرحله تقسیم می شود، که هر کدام به طور مستقیم با شدت بیماری ارتباط دارند [۲۵]. همانطور که پیش از مرحله ۱ تا ۵ پیشرفت می کند، کاهش GFR و در نتیجه عملکرد کلیوی وجود دارد. مرحله نهایی، که به عنوان مرحله نهایی بیماری کلیوی شناخته می شود، نشان دهنده شدید ترین تظاهرات CKD است [۲۹]. این سیستم طبقه بندی استاندارد جهانی برای استفاده از دستورلعمل های بالینی را فراهم می کند. فشار خون بالا علت دوم CKD است و تقریبا ۳۰٪ از موارد در آن را تشکیل می دهد

 

ایالات متحده [۳۰،۳۱]. در یک مطالعه، فشار خون بالا با کاهش زودرس نارسایی کلیه در مردان با عملکرد طبیعی کلیه همراه بود [۳۲]. اگر چه برآورد اولیه شیوع CKD در افراد مبتلا به فشار خون بالا حدود ۲٪ است،

شواهد اخیر نشان می دهد که میزان شيوع ممکن است بطور قابل توجهی بالاتر باشد [۳۳]. کنترل فشار خون در افراد مبتلا به فشار خون بالا با CKD اهمیت خاصی دارد. این مطلب در چندین آزمایش نشان داده شده است که در آن درمان ضد فشار خون، پیشرفت CKD را تسکین می دهد [۳۴-۳۶]. مسابقه، جنسیت، سن و سابقه خانوادگی چهار عامل خطر برای CKD [37-40] هستند. یافته های اخیر نشان می دهد که عوامل خطرساز شیوه زندگی قابل تغییر (یعنی عدم فعالیت فیزیکی، سیگار کشیدن، چاقی) نیز با CKD مرتبط است. داده های محدودی در رابطه با نقش مصرف پروتئین غذا به عنوان یک عامل خطر مستقل برای شروع یا پیشرفت بیماری کلیوی وجود دارد، اما مطالعات جمعیت به طور پیوسته بین پروتئین مصرفی و فشار خون سیستمیک نشان داده شده است [۴۱،۴۲]. در یک کارآزمایی کنترل تصادفی [۴۳]، پروتئین غذایی و فیبر دارای اثرات افزایشی در کاهش فشار خون سیستولیک ۲۴ ساعته و بیداری در یک گروه ۳۶ نفری شدید بود. در حالی که این یافته ها نشان می دهد که رژیم های غذایی با پروتئین بالا ممکن است برای افراد مبتلا به فشارخون بالا مفید باشد، تحقیقات بیشتری ضروری است زیرا مصرف پروتئین افزایش یافته اغلب منجر به افزایش مصرف برخی از مواد مغذی مورد نیاز برای تأثیر فشار خون (مانند پتاسیم، منیزیم، کلسیم) می شود. پروتئین غذایی و عملکرد کلیوی رابطه بین پروتئین رژیم و عملکرد کلیوی بیش از نیم قرن مورد مطالعه قرار گرفته است [۱]. در سال ۱۹۲۳، آدیس و دروری [۴۵] در میان اولین کسانی بودند که ارتباط بین سطح پروتئین غذایی و میزان دفع اوره را مشاهده کردند. به زودی پس از آن، افزایش میزان پروتئین مصرفی کراتینین و دفع اوره در مدل سگ ایجاد شد [۴۶]. مکانیسم رایج در زمینه افزایش میزان دفع ادرار در نهایت به تغییرات GFR [47،۴۸] و ون اسلیکل و همکاران اشاره شده است. [۴۹] نشان داد که جریان خون کلیوی اساس تغییرات GFR در میزان ترخیص در پاسخ به افزایش مصرف پروتئین بود. به طور واضح اثرات پروتئین غذایی بر روی GFR [50]، با هر دو افزایش حاد و مزمن در مصرف پروتئین، افزایش GFR [50،۵۱]. پروتئین غذایی و پیشرفت بیماری کلیوی داده های مشاهده شده از مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که مصرف پروتئین غذایی ممکن است به پیشرفت بیماری کلیوی مرتبط باشد [۵۲]. در مطالعه سلامت پرستاران، مصرف پروتئین، با استفاده از پرسشنامه بسامد نیمه تقریبی غذا، با تغییر GFR تخمین زده شده در یک دوره ۱۱ ساله در افراد مبتلا به بیماری کبدی پیشین مقایسه شد [۵۳]. تجزیه و تحلیل رگرسیون نشان داد که ارتباط افزایش مصرف پروتئین حیوانی و کاهش عملکرد کلیه نشان می دهد که مصرف پروتئین با کلسترول بالا می تواند بیماری کلیوی را تسریع کند که منجر به از دست رفتن ظرفیت کلیوی می شود. با این وجود، هیچ ارتباط بین مصرف پروتئین و تغییر در GFR در گروه دیگری از ۱۱۳۵ زن با عملکرد طبیعی کلیه یافت نشد (شکل ۱). یافته های اخیر باعث شد که نویسندگان نتیجه گیری کنند که اثرات مصرف بالای پروتئین بر عملکرد کلیه در زنان سالم با وضعیت طبیعی کلیه وجود ندارد. شکل ۱ شکل ۱ این رقم یک طرح رگرسیون خطی چند متغیره برای تغییر در GFR تخمین زده شده بر اساس کلینیل از مصرف کل پروتئین * در شرکت کنندگان با عملکرد کلیه طبیعی (۱۱۳۵ n =). داده ها از Knight et al.، Ann Intern Med 2003 Mar 18؛ ۱۳۸ (۶): ۴۶۰-۷ گرفته شده است. تحقیق توسط جانسون و همکاران [۵۴] دریافت پروتئین را به عنوان یک عامل خطر احتمالی برای از دست دادن تدریجی عملکرد کلیوی همیشگی در بیماران دیالیزی نشان داد. در واقع، محدودیت پروتئین غذایی یک روش معمول برای بیماران مبتلا به بیماری کلیوی است [۵۵،۵۶] و دستورالعمل های عملی در رابطه با کاهش مصرف پروتئین غذایی برای افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی که در آن پروتئینوری وجود دارد [۵۷] وجود دارد. بنیاد ملی کلیه (NKF) دارای توصیه های گسترده ای در رابطه با مصرف پروتئین است که یک محصول فرعی از کیفیت اولیه نتایج دیالیز است [۵۸]. باز هم مهم است که توجه داشته باشیم که این توصیه ها برای افرادی که دارای عملکرد نرمال کلیه نیستند، مشخص نیست و یا قصد دارند به عنوان یک استراتژی پیشگیری برای جلوگیری از ایجاد CKD مورد استفاده قرار گیرند. علیرغم وضوح این دستورالعمل ها، صرف نظر از وجود آنها موجب نگرانی در مورد نقش پروتئین غذایی در شروع یا پیشرفت بیماری کلیوی در جمعیت عمومی می شود [۵۹]. پروتئین غذایی و بیماری کلیوی مشاهده Allen و Cope که افزایش پروتئین غذایی باعث ایجاد هیپرتروفی کلیه در سگ ها شد [۶۰] منجر به این شد که مصرف پروتئین غذایی ممکن است اثرات زیان آور روی کلیه داشته

باشد. تحقیقات بعدی در مدل موش، شواهدی را برای حمایت از مشاهدات قبلی از تحقیقات سگ [۶۱-۶۳] ارائه داد. به تازگی، هاموند و جانز [۶۴] اثرات مستقل را نشان دادند

افزایش مصرف پروتئین در هیپرتروفی کلیه در موش. در این مطالعه، تغییرات در عملکرد کلیه (به عنوان مثال، افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی و هیپرتروفی کلیه) مشاهده شد. در حال حاضر ترکیبی از تداخلات هورمونی و پروسه های کلیوی به توضیح بیش از حد پرتودهی ناشی از پروتئین است [۶۵]. افزایش ترشح گلوکاگون در پاسخ به مداوای پروتئین باعث افزایش بیش از حد فیبر شدن شد [۶۶] به دنبال یک آبشار از حوادث به نام “آبشار پانکراتو-هپاتورنال” [۶۷]. فرض شده است که cAMP در هماهنگی با گلوکاگون برای میانجیگری GFR عمل می کند [۶۸]. با این حال، تا به امروز، این فرضیه آزمایش نشده است و فرضیه های رقابتی دیگر نشان می دهد که دیگر مکانیسم های جدیدی از پروتئین های فوق فلیتراسیون [۶۹] وجود دارد. در حالی که اثر بیش از حد فيلتراسيون بر عملكرد كليه در افراد مبتلا به بيماري كليوي پيش از موعد صحيح است [۵۲]، استفاده از اين مشاهدات به افراد سالم با عملكرد كليه طبيعي مناسب نيست. تا به امروز، اطلاعات علمی مرتبط با هیپرتروفی کلیه ناشی از پروتئین و یا بیش از حد فلفل شدن به شروع یا پیشرفت بیماری کلیوی در افراد سالم فاقد است. احتمال وجود تغییرات پروتئینی در عملکرد کلیه، سازگاری طبیعی فیزیولوژیکی با بار نیتروژن است و افزایش تقاضا برای ترخیص کلیه توسط تغییرات ذکر شده در ساختار کلیه و عملکرد در دوران بارداری پشتیبانی می شود [۷۰]. GFR در خانم های سالم [۶۵] در دوران بارداری به میزان ۶۵ درصد افزایش می یابد، معمولا به میزان سه ماه پس از زایمان به میزان غیر بارداری می رسد [۷]. با وجود این تغییرات در عملکرد کلیه، حاملگی عامل خطر برای ایجاد CKD نیست [۶]. Hypertrophy کلیه و بهبود همراه با عملکرد کلیه در کلیه جانبی که بعد از یک نفرهکتومی یک طرفه اتفاق می افتد، همچنین نشان می دهد که این فرآیندها یک پاسخ سازگار و احتمالا سودمند است [۵]. مطالعات نشان می دهد، با وجود بیش از حد فرسایش طولانی مدت، عملکرد کلیه در باقی مانده باقی می ماند نرمال و در طول پیگیری طولانی مدت (> 20 ساله) در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن ناتوانی نیافت [۹،۱۰]. بدین ترتیب، بیش از حد فشرده سازی جبرانی به نظر می رسد یک سازگاری بیولوژیکی با انواع چالش های کلیوی است که با افزایش خطر ابتلا به بیماری کلیوی کلیه در افراد سالم همراه نیست. فرضیه برنر شاید مرجع به طور پیوسته با توجه به اثرات بالقوه مضر مصرف پروتئین غذایی بر عملکرد کلیه، برنر و همکاران است. [۳] به طور خلاصه، فرضیه برنر بیان می کند که موقعیت های مرتبط با فیلتراسیون گلومرولی و فشار گلومرولی باعث آسیب کلیه، در نهایت به عملکرد کلیه ها منجر می شود و به طور بالقوه خطر یا پیشرفت بیماری کلیوی را افزایش می دهد. برنر پیشنهاد کرد که مصرف عادی پروتئین غذایی بیش از حد منفی عملکرد کلیه را تحت تاثیر قرار می دهد که به طور مداوم در فشار گلومرولی و فریبنده شدن کلیه اتفاق می افتد [۳]. از آنجا که اکثر شواهد علمی ذکر شده توسط نویسندگان از مدل های حیوانی و بیماران مبتلا به بیماری کبدی مشترک ایجاد شده است، گسترش این رابطه به افراد سالم با عملکرد طبیعی کلیه نامناسب است. در واقع، رابطه بین افزایش فشار گلومرولی و یا بیش از حد فلفل شدن و شروع یا پیشرفت بیماری کلیوی در افراد سالم در ادبیات علمی به وضوح مستند نشده است. در عوض، یافته های افراد مبتلا به بیش از حد فشرده جبرانی در دوران بارداری و پس از یک مورد نافترکتومی یک طرفه نشان می دهد [۹]. مطالعه تغییرات رژیم در بیماری کلیوی (MDRD) بزرگترین آزمایش تصادفی شده چند محوری بود که به منظور بررسی تأثیر محدودیت پروتئین غذایی بر پیشرفت بیماری کلیه انجام شد. [۷۱]. چندین متغیر از جمله GFR در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه در ابتدای و در طول دوره پیگیری تقریبا ۲ ساله اندازه گیری شد. بیماران مبتلا به بیماری کلیوی که به گروه رژیم غذایی کم پروتئینی تصادفی شده بودند، کاهش شدید GFR در مقایسه با بیماران به طور تصادفی به گروه رژیم کم پروتئین نسبت داده شد. تجزیه و تحلیل داده ها بیشتر نشان می دهد بیماران با مصرف پایین پروتئین کل، زمان طولانی تر را به نارسایی کلیوی می دهد و پیشنهاد می کند که مصرف پروتئین پایین تر پیشرفت پیشرفته بیماری کلیوی را به تعویق انداخته است. با استفاده از متاآنالیز برای ارزیابی اثربخشی محدودیت پروتئین غذایی در مطالعات قبلا منتشر شده در مورد بیماری های دیابتی و غیر دیابتیک کلیه، از جمله مطالعه MDRD، Pedrini و همکاران. نتیجه گرفت که پیشرفت هر دو بیماری غیر دیابتی و دیابتی کلیه می تواند به طور موثر با محدود کردن پروتئین غذایی مواجه شود [۵۶]. در واقع، دستورالعمل های بالینی در حال حاضر برای مدیریت بیماران مبتلا به بیماری کلیوی ادامه می یابد بر اساس فرض بر این است که مصرف پروتئین بیشتر از آن توصیه می شود و یا که در نتیجه یک بار حلال کلیه در ب

یش از قابلیت های دفع کلیه کلیه کمک می کند تا نارسایی های پیشرفته کلیه در افراد با عملکرد کلیوی تضعیف شده است. با این حال، اهمیت این بررسی، این واقعیت است که imp

با توجه به وضعیت جاری ادبیات علمی در این زمینه، این دستورالعمل در مورد افراد سالم با عملکرد طبیعی کلیوی بیش از حد است. پروتئین غذایی و کراتین کلیوی نگرانی ها در مورد میزان پروتئین غذایی و عملکرد کلیه اغلب در دستورالعمل های بهداشت عمومی ارائه می شود [۵۹]. علاوه بر این ادعا که مصرف پروتئین بالا موجب بیماری کلیوی می شود، برخی مطالعات نشان داده اند که عملکرد کلیوی ممکن است به طور معمول توسط مصرف روزانه رژیم های پروتئینی با شدت بالا تاثیر بگذارد (۷۲-۷۵). اگرچه رژیم های پروتئین بالا باعث تغییرات عملکرد کلیه (یعنی افزایش GFR) و عوامل مرتبط با غدد درون ریز (۱،۷۶،۷۷) می شوند که ممکن است برای افراد مبتلا به بیماری کلیوی مضر باشد (۵۲،۵۳) یافته های به افراد سالم با عملکرد طبیعی کلیه در این زمان. عموم مردم غالبا گفته می شود که رژیم های پروتئینی با پروتئین “overwork” کلیه دارند و ممکن است در طول زمان تأثیر منفی روی عملکرد کلیه داشته باشند [۷۸]. علاوه بر این، تعدادی از سازمان های بسیار مورد توجه به نظر می رسد از این خط مشی [۷۹] حمایت می کنند با توجه به فرایندهای فیزیولوژیکی مورد نیاز برای دفع مواد زائد متابولیک مربوط به پروتئین برای حفظ هومیوستاز پس از مصرف پروتئین در سطوح بیش از مقدار توصیه شده. افزایش مصرف پروتئین غذایی به طور خطی مربوط به تولید اوره است [۸۰] و دفع اوره توسط کلیه کنترل می شود. این فرایندها از هزینه قابل توجهی برای کلیه برخوردار هستند و نشان دهنده “فشار” فیزیولوژیکی در ارتباط با افزایش مصرف پروتئین است [۸۱]. کلمه “strain” با توجه به مفهوم منفی آن، گمراه کننده است. در یک بیانیه مطبوعاتی [۸۲]، یک گروه ادعا کرد که افزایش پروتئین غذایی پروتئین از طریق تولید اوره افزایش می یابد و باعث کمبود آب و انباشت نیتروژن اوره خون می شود. این انتشار مطبوعات همچنین نشان داد که این حوادث به طور هماهنگ با کلیه ها روبرو هستند و انسان ها را به CKD منتقل می کند. تحقیقات علمی اغلب در این زمینه اشتباه است. تحقیق از آزمایشگاه ما [۸۳] که در مطبوعات مطرح شده است، از این موارد حمایت نمی کند. در عوض، ما دریافتیم که مصرف عادی پروتئین با پروتئین بالا حاوی حداقل شاخص های هیدراتاسیون است. تغییرات در کل بدن و عملکرد کلیه اندازه گیری نمی شود. مفهوم افزایش پروتئین غذا منجر به کم آبی بدن می شود که ممکن است از یک بررسی غیرمنتظره از بررسی ۱۹۵۴ نانومواد تعمیم داده شود [۸۴]. این بررسی در طراحی جیره های زنده ماندن برای عملیات نظامی در صحرا و یا در دریا، زمانی که تامین آب و مصرف انرژی محدود است. از آنجا که دفع ۱ گرم نیتروژن اوره نیاز به ۴۰ تا ۶۰ میلی لیتر آب اضافی دارد، مصرف پروتئین افزایش یافته در این مطالعه برای افزایش نیاز به آب (به عنوان مثال، ۲۵۰ میلی لیتر آب در هر گرم ۶ گرم نیتروژن در رژیم غذایی ۵۰۰ کیلو کالری) برای دفع نیتروژن اوره این نیاز مایع افزایش یافته است وضعیت خاص و لزوما برای افرادی که کالری و مصرف آب مناسب هستند قابل اجرا نیست. در حال حاضر، ما هیچ مطالعه ای در افراد سالم با عملکرد طبیعی کلیه نمی دانیم که نشان می دهد رابطه ای بین افزایش مصرف پروتئین غذا و کم آبی بدن و یا یک “سويه” نامطلوب بر روی کلیه وجود دارد. بنابراین، ادعا می کند که یک رژیم غذایی با پروتئین بالا باعث کمبود آب می شود یا به طور کلی “سوء ها” کلیه به طور ناگهانی باقی می مانند. شواهد در افراد سالم اگر چه اثربخشي رژيم هاي پر پروتئيني براي كاهش وزن مورد ارزيابي قرار گرفته است، گزارشاتي از كاهش فعاليت هاي كليوي ناشي از پروتئين در مقايسه با گروه هاي موردي كه عموما در معرض خطر بيماري هاي كليوي هستند (مانند ديسليپيدمي، چاقي، فشار خون بالا) گزارش نشده است [۱۴، ۱۵،۲۲،۸۵-۸۷]. یک مقایسه به صورت تصادفی اثرات رژیم های کم پروتئین و پروتئین بر عملکرد کلیه در افراد چاق نشان داد که رژیم های غذایی با پروتئین بالا باعث نگرانی های بهداشتی در مورد عملکرد کلیه در جمعیت مورد مطالعه نمی شوند [۶۵]. در این مطالعه ۶۵ فرد مبتلا به اضافه وزن، اما به طور سالم، افراد دارای رژیم کم پروتئین یا پروتئین بالا برای مدت شش ماه بودند. در گروه پروتئین بالا، هر دو اندازه کلیه و GFR به طور قابل توجهی از آن اندازه گیری شده در ابتدای شروع افزایش یافت. هیچ تغییری در دفع آلبومین در هر دو گروه مشاهده نشد و نویسندگان نتیجه گرفتند که علیرغم تغییرات حاد در عملکرد کلیه و اندازه، مصرف پروتئین بالا تاثیری بر عملکرد کلیه در افراد سالم ندارد. یافته های مشابه اخیرا توسط بودن و همکاران گزارش شده است. [۸۸] در مطالعه ۱۰ نفر که رژیم معمولی خود را برای ۷ روز مصرف کردند و به رژیم غذایی با پروتئین بالا برای ۱۴ روز پیوستند. تغییرات قابل توجهی در دفع کراتینین و آلبومین سرم یا ادرار نشان ندادند، که نشان می دهد هیچ عارضه ای از رژیم غذایی پروتئین

بالا بر عملکرد کلیه وجود ندارد. ورزشکاران، به ویژه در ورزش نیاز به قدرت و قدرت، سطح بالای پروتئین غذایی را مصرف می کنند [۸۹،۹۰]. در واقع، بسیاری از ورزشکاران به طور معمول مصرف پروتئین بیش از ۲٫۰ گرم / کیلوگرم در روز [۹۱]. مکمل اسید آمینه باعث افزایش پروتئین غذایی خواهد شد

n در این افراد [۹۲]. با این وجود شواهدی وجود ندارد که این جمعیت در معرض خطر بیشتر بیماری کلیوی یا ضربان قلب کلیه است [۹۰]. Poortsmans و Dellaieux [93] دریافتند که مصرف پروتئین در محدوده ۱٫۴-۱٫۹ گرم در کیلوگرم در روز و یا ۱۷۰ تا ۲۴۴ درصد از میزان توصیه شده در رژیم غذایی، در یک گروه از ۳۷ ورزشکار، عملکرد کلیوی را تحت تاثیر قرار نمیدهد. ما در ادبیات علمی هیچگونه اطلاعاتی دریافت نکردیم تا میزان مصرف پروتئین بالا را به افزایش خطر ابتلا به اختلال عملکرد کلیه در مردان و زنان سالم و فیزیکی منجر شود. پروتئین غذایی و عملکرد کلیه در مدل های حیوانی گرچه تحقیقات محدودی در مورد اثرات طولانی مدت مصرف پروتئین بالا بر روی عملکرد کلیه در انسان وجود دارد، مدل های حیوانات این بینش را درک کرده اند. پستاندارانی که رژیم های غذایی حاوی پروتئین های حاد و مزمن را مصرف می کنند، افزایش GFR و جریان خون کلیه را نشان می دهد [۹۴]. این تغییرات، که قابل مقایسه با افرادی است که در انسان مشاهده می شود، منجر به این فرض شده است که مصرف زیاد پروتئین با گلومرول اسکلروز پیشگیرانه در موش همراه است. اخیرا Lacroix و همکاران [۹۵] اثرات یک رژیم حاوی پروتئین ۵۰ درصد بر روی عملکرد کلیه در موش های صحرایی Wistar را مورد بررسی قرار داد و هیچ تغییری در عملکرد کلیه یا آسیب شناسی مشاهده نشد. کالینز و همکاران [۹۶] همچنین اثرات نامطلوب مصرف طولانی مدت رژیم های پروتئینی با پروتئین بالا بر روی عملکرد کلیه گزارش نشده است، زمانی که دو سال رژیم غذایی حاوی پروتئین ۶۰ درصد باعث ایجاد تغییرات در میزان گلومرول اسکلروزیس در موش صحرائی می شود. رابرتسون و همکاران [۹۷] تأثیر افزایش مصرف پروتئین در بروز بیش فعالی و پیشرفت گلومرول اسکلروز در سگهایی که ۷۵٪ نیرکتومی داشتند مورد بررسی قرار گرفت. پس از چهار سال تغذیه با رژیم غذایی که ۵۶، ۲۷ و ۱۹ درصد پروتئین بود، هیچ ارتباطی بین رژیم غذایی و تغییرات ساختاری در کلیه مشاهده نشد. به طور کامل از دانش ما، تنها یک گزارش از یک اثر بالقوه سمی از مصرف پروتئین بیش از حد بر روی عملکرد کلیه در موش است. استونارد و همکاران [۹۸] یک رژیم حاوی ۳۳ درصد پروتئین تولید شده آسیب لوله ای را در یک سویه خاص موش های ماده یافت. با این حال، یافته های این مطالعه محدود شده توسط این واقعیت است که آسیب توسط یک پروتئین تک سلولی باکتریایی (Pruteen) منجر شد. به طور خلاصه، مطالعاتی که مصرف پروتئین باالی پروتئین را به عنوان یک علت بیماری کلیوی در هر مدل حیوانی ثبت کرده اند انجام نشده است. در عوض، مطالعات معمولا بر روی تعامل بین مصرف پروتئین و عملکرد کلیه در بیمار متمرکز شده است. در نتیجه، یافته های این تحقیقات نباید به عنوان پایه ای برای توصیه های رژیم غذایی برای انسان استفاده شود. مطالعاتی که برای مشخص کردن تأثیر مصرف پروتئین غذایی بر عملکرد کلیه در افراد سالم طراحی شده است، ضروری است. پروتئین رژیم غذایی و سنگ کلیه نقش رژیم های حاوی پروتئین بالا در تشکیل سنگ کلیه مورد توجه قرار گرفته است. مصرف پروتئین بیش از حد باعث افزایش دفع مواد لیتوگرافی بالقوه مانند کلسیم و اسید اوریک می شود [۹۹،۱۰۰]. ردی و همکاران [۱۰۱] اشاره کرد که مصرف یک رژیم غذایی با پروتئین بالا برای شش هفته همراه با اسیدوریا و کلسیم ادراری همراه بوده و ادعا می کند که این افزایش خطر ایجاد سنگ در ده نفر از افراد سالم است، هرچند که هیچکدام از ده افراد سنگ کلیه را تولید نکردند. محدودیت های شدید کربوهیدراتی که در این مطالعه اعمال شده است، ممکن است تولید کتاسید را افزایش داده و از این طریق باعث تشکیل اسید می شوند. از آنجا که مصرف میوه ها و سبزیجات معمولا یک بار پایه مشخص را تولید می کند [۱۰۲]، محدودیت این مواد غذایی بعد از مداخله رژیم غذایی نیز ممکن است به بار اسید خالص کمک کند. مطالعاتی که ادعای افزایش تمایل به تشکیل سنگ را در نتیجه افزایش مصرف پروتئین دارند، باید به صورت علامت گذاری شوند، زیرا گرایش یک مارکر جایگزین است و نشان دهنده ساخت واقعی سنگ نیست. علاوه بر این، آزمایش های کنترل تصادفی برای تعیین اینکه آیا افزایش تمايل به تشكيل سنگ با مصرف يك رژيم غذايی با پروتئين بالا انجام می شود، انجام نشده است. مطالعات اپیدمیولوژیک با توجه به ارتباط بین مصرف پروتئین و استعداد برای تشکیل سنگ کلیه، شواهد متضادی را ارائه می دهند. در یک مطالعه آینده نگر از بیش از ۴۵،۰۰۰ مرد، محققان ارتباط مستقیم بین مصرف پروتئین حیوانات و خطر تشکیل سنگ را پیدا کردند [۱۰۳]. با این حال، یافته های در زنان دشوار است به تفسیر با توجه به گزارش متضاد در ادبیات. در حالی که برخی مطالعات نشان می دهد که ارتباط مستقیم بین مصرف پروتئین حیوانی و خطر تشکیل سنگ در زنان [۱۰۴،۱۰۵]، کار دیگری نشان می دهد که رابطه معکوس وجود دارد [۱۰۶]. یافته های متضاد در مورد نقش پروتئن

به احتمال زیاد رژیم غذایی تنها باعث تشکیل سنگ کلیه می شود [۱۰۸]. در عوض، ناهنجاریهای متابولیسم معمولا عامل اصلی هستند [۱۰۹]. به عنوان مثال، نگوین و همکاران. [۱۱۰] دریافتند که مصرف بالا پروتئین حیوانی بر روی مارکرهای تشکیل سنگ در کسانی که مبتلا به آنفلوانزا هستند  تاثیر می گذارد،

 

 

 

 

منابع و مراجع

۱۶۰: ۸۴۴-۸۴۸٫ doi: 10.1097 / 00005392-199809010-00073. [PubMed] [ویرایش صلیب] هیئت غذا و تغذیه موسسه پزشکی رژیم غذایی مصرفی مرجع برای انرژی، کربوهیدرات، فیبر، چربی، اسیدهای چرب، کلسترول، پروتئین و اسید آمینه (مواد مغذی) واشنگتن دی سی، Press Academies of the National؛ ۲۰۰۲ رژیم های غذایی مغذی و سالم؛ ص. ۶۰۹-۶۹۶٫ لایمن داک، بویل

au RA، Erickson DJ، Painter JE، Shiue H، Sather C، Christou DD. میزان کاهش کربوهیدراتهای غذایی به پروتئین باعث بهبود ترکیبات بدن و پروتئین های چربی خون در هنگام کاهش وزن در زنان بزرگسال می شود. J Nutr 2003؛ ۱۳۳: ۴۱۱-۴۱۷٫ [PubMed] Piatti PM، Monti F، Fermo I، Baruffaldi L، Nasser R، Santambrogio G، Librenti MC، Galli-Kienle M، Pontiroli AE، Pozza G. رژیم پر پروتئین Hypocaloric با افزایش پروتئین، باعث افزایش اکسیداسیون گلوکز و کاهش وزن توده بدن می شود: در مقایسه با Hypochaloric high رژیم غذایی کربوهیدرات متابولیسم ۱۹۹۴؛ ۴۳: ۱۴۸۱-۱۴۸۷٫ doi: 10.1016 / 0026-0495 (94) 90005-1. [PubMed] [ویرایش صلیب] Luscombe ND، Clifton PM، Noakes M، Farnsworth E، Wittert G. اثر یک پروتئین با پروتئین با انرژی محدود بر کاهش وزن و هزینه انرژی پس از تثبیت وزن در افراد هیپرانسولینمیک. اختلال متاب اختلال در متابولیسم. ۲۰۰۳؛ ۲۷: ۵۸۲-۵۹۰٫ doi: 10.1038 / sj.ijo.0802270. [PubMed] [ویرایش صلیب] Brinkworth GD، Noakes M، Keog JB، Luscombe ND، Wittert GA، Clifton PM. اثرات دراز مدت پروتئین با پروتئین بالا و رژیم کم کربوهیدرات در کنترل وزن و شاخص های ریسک قلبی عروقی در افراد مبتلا به هیپین سینوئیدی چاق. اختلال متاب اختلال در متابولیسم. ۲۰۰۴؛ ۲۸: ۶۶۱-۶۷۰٫ doi: 10.1038 / sj.ijo.0802617. [PubMed] [ویرایش صلیب] زیبایی EJ، Feinman RD. ترمودینامیک رژیم های کاهش وزن. نتر متاب (لند) ۲۰۰۴؛ ۱: ۱۵٫ doi: 10.1186 / 1743-7075-1-15. [مقاله رایگان PMC] [PubMed] [Cross Ref] Parker B، Noakes M، Luscombe N، Clifton P. اثر یک رژیم غذایی حاوی پروتئین بالا و غنی از چربی در کنترل قند خون و میزان لیپید در دیابت نوع ۲٫ مراقبت از دیابت ۲۰۰۲؛ ۲۵: ۴۲۵-۴۳۰٫ [PubMed] لایمن داک کمیت و کیفیت پروتئین در سطوح بالای RDA باعث کاهش وزن بزرگسالان می شود. J Am Coll Nutr. 2004؛ ۲۳: ۶۳۱S-636S. [PubMed] وولف RR، Chinkes D، بابا H، Rosenblatt J، ژانگ XJ. واکنش فعالیت چرخه فسفوآنولپیرودا به روزهداری و هیپرانسولینمی در افراد انسانی. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1996؛ ۲۷۱: E159-176. [PubMed] شارمان مژده، Volek JS. کاهش وزن منجر به کاهش بیومارکرهای التهابی پس از یک رژیم غذایی با کربوهیدرات بسیار کم و یک رژیم کم چربی در مردان دارای اضافه وزن می شود. Clin Sci (Lond) 2004؛ ۱۰۷: ۳۶۵-۳۶۹٫ [PubMed] Yancy WSJ، Olsen MK، Guyton JR، Bakst RP، Westman EC. یک رژیم کم کربوهیدرات و کتوژنیک در مقایسه با رژیم کم چرب برای درمان چاقی و هیپرلیپیدمی: یک کارآزمایی تصادفی و کنترل شده. Ann Intern Med. 2004؛ ۱۴۰: ۷۶۹-۷۷۷٫ [PubMed] Johnston CS، Tjonn SL، Swan PD. رژیم های حاوی پروتئین بالا و کم چرب برای کاهش وزن موثر هستند و بیومارکرها را در بزرگسالان سالم افزایش می دهند. J Nutr 2004؛ ۱۳۴: ۵۸۶-۵۹۱٫ [PubMed] Foster GD، Wyatt HR، Hill JO، McGuckin BG، Brill C، محمد BS، PO Szapary، Rad DJ، Edman JS، Klein S. یک کارآزمایی تصادفی از رژیم کم کربوهیدرات برای چاقی. N Engl J Med. 2003؛ ۳۴۸: ۲۰۸۲-۲۰۹۰٫ doi: 10.1056 / NEJMoa022207. [PubMed] [ویرایش صلیب] Skov AR، Toubro S، Ronn B، Holm L، Astrup A. محاکمه تصادفی بر روی پروتئین و کربوهیدرات در چربی ad libitum باعث کاهش رژیم غذایی برای درمان چاقی می شود. اختلال متاب اختلال در متابولیسم. ۱۹۹۹؛ ۲۳: ۵۲۸-۵۳۶٫ doi: 10.1038 / sj.ijo.0800867. [PubMed] [ویرایش صلیب] Levey AS، Coresh J، Balk E، Kausz AT، Levin A، Steffes MW، Hogg RJ، Perron RD، Lau J، Eknoyan G. دستورالعمل های عملیاتی بنیاد ملی کلیه: ارزیابی، طبقه بندی و طبقه بندی. Ann Intern Med. 2003؛ ۱۳۹: ۱۳۷-۱۴۷٫ [PubMed] کوروش ج، بیرد هولت د، آستور BC، Briggs JP، Eggers PW، Lacher DA، Hostetter TH. آگاهی، شیوع و روند بیماری مزمن کلیوی در بزرگسالان ایالات متحده، ۱۹۹۹ تا ۲۰۰۰٫ J Am Soc Nefrol. 2005؛ ۱۶: ۱۸۰-۱۸۸٫ doi: 10.1681 / ASN.2004070539. [PubMed] [ویرایش صلیب] Muntner P، He J، Hamm L، Loria C، Whelton PK. نارسایی کلیوی و مرگ ناشی از بیماری قلبی عروقی در ایالات متحده. J Am Soc Nephrol. 2002؛ ۱۳: ۷۴۵-۷۵۳٫ [PubMed] کوروش ج، Astor BC، گرین T، Eknoyan G، Levey AS. شیوع بیماری مزمن کلیه و کاهش عملکرد کلیه در جمعیت بزرگسال آمریکایی: سومین بررسی ملی بهداشت و تغذیه. Am J Kidney Dis. 2003؛ ۴۱: ۱-۱۲٫ doi: 10.1053 / ajkd.2003.50007. [PubMed] [ویرایش صلیب] جانسون کالیفرنیا ایجاد دستورالعمل های عملی برای بیماری مزمن کلیه: دیدگاه خودی. پزشک فامیلی ۲۰۰۴؛ ۷۰: ۸۲۳-۸۲۴٫ [PubMed] پالمر BF اختلالات در تنظیم خودکار کلیه و حساسیت به بیماری مزمن کلیه ناشی از فشار خون بالا. ام جد علم پزشکی. ۲۰۰۴؛ ۳۲۸: ۳۳۰-۳۴۳٫ [PubMed] بنیاد ملی کلیه: بیماری های مزمن کلیه. http:/

/www.kidneynca.org/WhatsNew_Campaigns_KidneyUrologicDisease.asp Vupputuri S، Batuman V، Muntner P، Bazzano LA، Lefante JJ، Wellton PK، He J. اثر فشار خون بر کاهش زودرس عملکرد کلیه در مردان فشارخون بالا. فشار خون. ۲۰۰۳؛ ۴۲: ۱۱۴۴-۱۱۴۹٫ doi: 10.1161 / 01.HYP.0000101695.56635.31. [PubMed] [ویرایش صلیب] Segura J، Campo C، Gil P، Roldan C، Vigil L، Rodicio JL، Ruilope LM. توسعه بیماری مزمن کلیه و پیش آگهی قلب و عروق در بیماران مبتلا به فشار خون بالا. J Am Soc Nephrol. 2004؛ ۱۵: ۱۶۱۶-۱۶۲۲٫ doi: 10.1097 / 01.ASN.0000127045.14709.75. [PubMed] [ویرایش صلیب] رایت JTJ، Bakris G، گرین T، Agodoa LY، Appel LJ، چارلستون

J، Cheek D، Douglas-Baltimore JG، Gassman J، Glassock R، Hebert L، Jamerson K، Lewis J، Phillips RA، Toto RD، Middleton JP، Rostand SG. اثر کاهش فشار خون و داروهای ضد فشار خون در پیشرفت بیماری کلیه: با نتایج آزمایش AASK. جامه ۲۰۰۲؛ ۲۸۸: ۲۴۲۱-۲۴۳۱٫ doi: 10.1001 / jama.288.19.2421. [PubMed] [ویرایش صلیب] Kasiske BL، Kalil RS، Ma JZ، Liao M، Keane WF. اثر درمان ضد فشار خون بر روی کلیه در بیماران مبتلا به دیابت: یک تجزیه و تحلیل رگرسیون. Ann Intern Med. 1993؛ ۱۱۸: ۱۲۹-۱۳۸٫ [PubMed] Peterson JC، Adler S، Burkart JM، Greene T، Hebert LA، Hunsicker LG، King AJ، Klahr S، Massry SG، Seifter JL. کنترل فشار خون، پروتئینوری و پیشرفت بیماری کلیوی. اصلاح رژیم غذایی در مطالعه بیماری کلیوی. Ann Intern Med. 1995؛ ۱۲۳: ۷۵۴-۷۶۲٫ [PubMed] تارور کار ME، Powe NR، Eberhardt MS، LaVeist TA، Kington RS، Cores J، Brancati FL. خطر بیش از حد بیماری کلیوی مزمن در میان آمریکایی های آفریقایی-آمریکایی و سفید پوست در ایالات متحده: مطالعه مبتنی بر جمعیت از عوامل توضیح بالقوه است. J Am Soc Nephrol. 2002؛ ۱۳: ۲۳۶۳-۲۳۷۰٫ doi: 10.1097 / 01.ASN.0000026493.18542.6A. [PubMed] [ویرایش صلیب] ژنگ F، Plati AR، Banerjee A، Elliot S، Striker LJ، Striker GE. اساس مولکولی بیماری کلیوی مرتبط با سن است. علم پیری دانش محیط. ۲۰۰۳؛ ۲۰۰۳: PE20. [PubMed] براون WW، سندبرگ K. مقدمه: جنس و بیماری کلیوی. Adv Ren را جایگزین Ther. 2003؛ ۱۰: ۱-۲٫ doi: 10.1053 / jarr.2003.50009. [PubMed] [ویرایش صلیب] Satko SG، Freedman BI. اهمیت تاریخچه خانواده در توسعه بیماری کلیوی. رفع عصب نفرولوژی Hypertens. 2004؛ ۱۳: ۳۳۷-۳۴۱٫ [PubMed] ژو BF، Wu XG، Tao SQ، یانگ J، کائو TX، Zheng RP، تیان XZ، لو CQ، Miao HY، Ye FM، و غیره. الگوهای رژیم غذایی در ۱۰ گروه و ارتباط با فشار خون. گروه مطالعات همکاری برای بیماریهای قلبی عروقی و عوامل خطر آنها. چین مد ج (Engl) 1989؛ ۱۰۲: ۲۵۷-۲۶۱٫ [PubMed] او J، Klag MJ، Whelton PK، چن JY، Qian MC، او GQ. ریز مغذی ها و فشار خون در جنوب غربی چین. J Hypertens 1995؛ ۱۳: ۱۲۶۷-۱۲۷۴٫ [PubMed] Burke V، Hodgson JM، Beilin LJ، Giangiulioi N، Rogers P، Puddey IB. پروتئین غذایی و فیبر محلول باعث کاهش فشار خون آمبولانس در افراد مبتلا به بیماری قلبی می شود. فشار خون. ۲۰۰۱؛ ۳۸: ۸۲۱-۸۲۶٫ [PubMed] سنت جور ST، هوارد BV، Prewitt TE، Bovee V، Bazzar T، Eckel RH. پروتئین غذایی و کاهش وزن: یک بیانیه برای متخصصین به‌داشت و درمان از کمیته تغذیه شورای تغذیه، فعالیت بدنی و متابولیسم انجمن قلب آمریکا. گردش ۲۰۰۱؛ ۱۰۴: ۱۸۶۹-۱۸۷۴٫ [PubMed] Addis T، Drury DR. نرخ تخلیه اوره VII تأثیر عوامل مختلفی از غلظت اوره خون بر میزان دفع اوره J Biol Chem. 1923؛ ۵۵: ۶۲۹-۶۳۸٫ Jolliffe N، اسمیت HW. دفع ادرار در سگ: I. اوره و کراتینین در یک رژیم غذایی ترکیبی. ام ج فیزیول ۱۹۳۱؛ ۹۸: ۵۷۲-۵۷۷٫ شانون JA، Jolliffe N، اسمیت HW. دفع ادرار در سگ: VI. فیلتراسیون و ترشح کراتینین خارجی. ام ج فیزیول ۱۹۳۲؛ ۱۰۲: ۵۳۴-۵۵۰٫ Herrin RC، Rabin A، Feinstein RN. تأثیر رژیم غذایی بر ترخیص اوره در سگ ها. ام ج فیزیول ۱۹۳۷؛ ۱۱۹: ۸۷-۹۲٫ ون Slyke DD، Rhoads CP، Hiller A، Alving A. ارتباط فاصله کلی اوره با جریان خون کلیوی. ام ج فیزیول ۱۹۳۴؛ ۱۱۰: ۳۸۷-۳۹۱٫ Tuttle KR، Puhlman ME، Cooney SK، RA کوتاه. اثرات اسید آمینه و گلوکاگون بر روی همودینامیک کلیه در دیابت نوع ۱٫ Am J Physiol کلیه فیزیول. ۲۰۰۲؛ ۲۸۲: F103-12. [PubMed] Bilo HJ، Schaap GH، Blaak E، Gans RO، Oe PL، Donker AJ. اثرات مصرف پروتئین مزمن و حاد بر عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی. Nephron 1989؛ ۵۳: ۱۸۱-۱۸۷٫ [PubMed] قرص K، Wrone EM. بینش جدید در مصرف پروتئین و پیشرفت بیماری کلیوی. رفع عصب نفرولوژی Hypertens. 2004؛ ۱۳: ۳۳۳-۳۳۶٫ [PubMed] نایت ال، Stampfer MJ، Hankinson SE، Spiegelman D، Curhan GC. تأثیر مصرف پروتئین بر کاهش عملکرد کلیه در زنان با عملکرد کلیوی کلیوی یا نارسایی کلیوی کلیوی. Ann Intern Med. 2003؛ ۱۳۸: ۴۶۰-۴۶۷٫ [PubMed] Johnson DW، Mudge DW، Sturtevant JM، Hawley CM، Campbell SB، Isbel NM، Hollett Predictors از کاهش عملکرد کلیه های باقی مانده در بیماران دیالیزی جدید صفاقی. پروتکل Dial Int. 2003؛ ۲۳: ۲۷۶-۲۸۳٫ [PubMed] Meloni C، Tatangelo P، Cipriani S، Rossi V، Suraci C، Tozzo C، Rossini B، Cecilia A، Di Franco D، Straccialano E، Casciani CU. محدودیت های غذایی محدود پروتئین در بیماران دیابتی و غیردیابتی با نارسایی مزمن کلیوی. J Ren Nutr. 2004؛ ۱۴: ۲۰۸-۲۱۳٫ [PubMed] Pedrini MT، Levey AS، Lau J، Chalmers TC، Wang PH. اثر محدودیت پروتئین غذایی بر پیشرفت بیماری های د

یابتی و غیر دیابتیک کلیوی: یک متاآنالیز. Ann Intern Med. 1996؛ ۱۲۴: ۶۲۷-۶۳۲٫ [PubMed] مارتین فرانز، ویلر ML. تغذیه درمانی برای نفروپاتی دیابتی. Curr Diab Rep. 2003؛ ۳: ۴۱۲-۴۱۷٫ [PubMed] Beto JA، Bansal VK. تغذیه پزشکی در نارسایی مزمن کلیه: یکپارچه کردن راهنمایی بالینی

ش رژیم غذایی بر شاخص های هیدراتاسیون در رانندگان [در مطبوعات] J Am رژیم غذایی Assoc. 2006؛ ۱۰۶؛ Caloway DH، Spector H. تعادل نیتروژن در ارتباط با مصرف کالری و پروتئین در مردان جوان فعال است. Am J Clin Nutr. 1954؛ ۲: ۴۰۵-۴۱۲٫ [PubMed] لایمن داک، باوم جی. تاثیر پروتئین بر روی کنترل گلیسمی در طی کاهش وزن. J Nutr 2004؛ شماره ۴: ۹۶۸S-973. [PubMed] با توجه به A، Toubro S، Skov AR، Astrup A. اثر رژیم های نرمال چربی، متوسط ​​یا زیاد پروتئین، بر وزن بدن در افراد دارای اضافه وزن: یک مطالعه یک ساله تصادفی شده. اختلال متاب اختلال در متابولیسم. ۲۰۰۴؛ ۲۸: ۱۲۸۳-۱۲۹۰٫ doi: 10.1038 / sj.ijo.0802767. [PubMed] [

Dietary protein intake and renal function

William F Martin, Lawrence E Armstrong, and Nancy R Rodriguez

Abstract

Recent trends in weight loss diets have led to a substantial increase in protein intake by individuals. As a result, the safety of habitually consuming dietary protein in excess of recommended intakes has been questioned. In particular, there is concern that high protein intake may promote renal damage by chronically increasing glomerular pressure and hyperfiltration. There is, however, a serious question as to whether there is significant evidence to support this relationship in healthy individuals. In fact, some studies suggest that hyperfiltration, the purported mechanism for renal damage, is a normal adaptative mechanism that occurs in response to several physiological conditions. This paper reviews the available evidence that increased dietary protein intake is a health concern in terms of the potential to initiate or promote renal disease. While protein restriction may be appropriate for treatment of existing kidney disease, we find no significant evidence for a detrimental effect of high protein intakes on kidney function in healthy persons after centuries of a high protein Western diet.

Dietary protein intake and renal function

Dietary protein intake can modulate renal function [1] and its role in renal disease has spawned an ongoing debate in the literature. At the center of the controversy is the concern that habitual consumption of dietary protein in excess of recommended amounts promotes chronic renal disease through increased glomerular pressure and hyperfiltration [2,3]. Media releases often conclude that, “too much protein stresses the kidney” [4]. The real question, however, is whether research in healthy individuals supports this notion. In fact, studies suggest that hyperfiltration in response to various physiological stimuli is a normal adaptative mechanism [5–10].

The purpose of this paper is to review the available evidence regarding the effects of protein intake on renal function with particular emphasis on renal disease. This review will consider research regarding the role of dietary protein in chronic kidney disease, normal renal function and kidney stone formation and evaluate the collective body of literature to ascertain whether habitual consumption of dietary protein in excess of what is recommended warrants a health concern in terms of the initiation and promotion of renal disease. In the following review, high protein (HP) diets will be defined as a daily consumption of greater than or equal to 1.5 g/kg/day, which is almost twice the current Recommended Dietary Allowance but within the range of current Dietary Reference Intakes (DRIs) for protein [11]. The Institute of Medicine DRI report concluded that there was insufficient scientific evidence for recommendations of an upper limit of protein intake but suggested an acceptable macronutrient distribution range of 10–۳۵% of total energy for protein intake [11].

While the optimal ratio of macronutrient intake for adults has typically focused on fat and carbohydrate [12], contemporary discussions include the role of dietary protein [13–15]. This is particularly true given the recent popularity of high protein diets in weight management [16]. Although the efficacy of these diets with regard to weight loss is still subject to debate, several studies have demonstrated favorable physiological effects [12,16–24]. This has led to a substantial increase in protein intake by individuals adhering to contemporary weight loss plans. As a result, the safety of habitually consuming dietary protein in excess of the Recommended Daily Allowance (RDA) has been questioned.

An overview of chronic kidney disease

Chronic Kidney Disease (CKD) is defined as either kidney damage or a decline in renal function as determined by decreased glomerular filtration rate (GFR) for three or more months [25]. It is estimated that 1 in 9 adults in the United States meet this criteria, while an additional 1 in 9 adults are at increased risk for CKD [26]. In the general population, a decline in renal function is considered an independent risk factor for both cardiovascular disease and all-cause mortality [27]. However, the extent to which a mild diminution in renal function influences this risk is not known [28].

According to the National Kidney Foundation guidelines, CKD is classified into five stages, each of which directly correlates with the severity of the disease [25]. As one progresses from stage 1 to 5 there is a concomitant decline in GFR and thus renal function. The final stage, known as end stage renal disease, represents the most severe manifestation of CKD [29]. This classification system provides a universal standard for application of clinical treatment guidelines.

Hypertension is the second leading cause of CKD and accounts for approximately 30% of all cases in the U.S. [30,31]. In one study, hypertension was associated with a premature decline in renal function in men with normal kidney function [32]. Although, initial estimates of CKD prevalence in hypertensive individuals were about 2%, recent evidence suggests that prevalence rates may be significantly higher [33]. Blood pressure control is of particular importance in hypertensive individuals with CKD. This point has been demonstrated in several trials in which antihypertensive therapy slowed the progression of CKD [34–36].

Race, gender, age and family history are four risk factors for CKD [37–40]. Recent findings suggest that modifiable lifestyle risk factors (i.e., physical inactivity, smoking, obesity) are also associated with CKD. Limited data exist regarding the role of dietary protein intake as an independent risk factor for either the initiation or progression of renal disease but population studies have consistently demonstrated an inverse relationship between dietary protein intake and systemic blood pressure [41,42]. In a randomized control trial [43], dietary protein and fiber had additive effects in lowering 24-hour and awake systolic blood pressure in a group of 36 hypertensives. While these findings suggest that high protein diets may be beneficial to hypertensive individuals, additional research is warranted since increased protein intakes often result in increased consumption of certain micronutrients known to impact blood pressure (e.g., potassium, magnesium, calcium) [44].

Dietary protein and renal function

The relationship between dietary protein and renal function has been studied for over half a century [1]. In 1923, Addis and Drury [45] were among the first to observe a relationship between level of dietary protein and rates of urea excretion. Soon after, it was established that increased protein intake elevated rates of creatinine and urea excretion in the dog model [46]. The common mechanism underlying increased excretion rates was eventually attributed to changes in GFR [47,48] and Van Slyke et al. [49] demonstrated that renal blood flow was the basis for GFR mediated changes in clearance rates in response to increased protein intake. Clearly dietary protein effects GFR [50], with both acute and chronic increases in protein consumption elevating GFR [50,51].

Dietary protein and the progression of renal disease

Observational data from epidemiological studies provide evidence that dietary protein intake may be related to the progression of renal disease [52]. In the Nurses’ Health Study, protein intake, assessed with a semi-quantitative food frequency questionnaire, was compared to the change in estimated GFR over an 11-year span in individuals with pre-existing renal disease [53]. Regression analysis showed an association between increased consumption of animal protein and a decline in renal function suggesting that high total protein intake may accelerate renal disease leading to a progressive loss of renal capacity. However, no association between protein intake and change in GFR was found in a different cohort of 1,135 women with normal renal function (Figure ​(Figure1.).1.). The latter finding led the authors to conclude that there were no adverse effects of high protein intakes on kidney function in healthy women with normal renal status.

Figure 1

This figure is a plot of multivariate linear regression for change in estimated GFR according to quintile of total protein intake* in participants with normal renal function (n = 1135). Data are taken from Knight et al., Ann Intern Med ۲۰۰۳ Mar 18;138(6):460-7 …

Research by Johnson et al. [54], showed protein intake as a possible risk factor for progressive loss of remaining renal function in dialysis patients. Indeed, dietary protein restriction is a common treatment modality for patients with renal disease [55,56] and practice guidelines exist regarding reduced dietary protein intakes for individuals with chronic renal disease in which proteinuria is present [57]. The National Kidney Foundation (NKF) has extensive recommendations with regard to protein intake, which are a byproduct of the Dialysis Outcome Quality Initiative [58]. Again, it is important to note that these recommendations are not indicated for individuals with normal renal function nor are they intended to serve as a prevention strategy to avoid developing CKD. Despite the clarity of these guidelines, their mere existence has resulted in concern regarding the role of dietary protein in the onset or progression of renal disease in the general population [59].

Dietary protein and renal disease

Allen and Cope’s observation that increased dietary protein induced renal hypertrophy in dogs [60] led to speculation that dietary protein intake may have deleterious effects on the kidney. Later research in the rat model produced evidence supporting earlier observations from canine research [61–63]. Recently, Hammond and Janes [64] demonstrated an independent effect of increased protein intake on renal hypertrophy in mice. In this study, changes in renal function (i.e., increased glomerular filtration rate and renal hypertrophy) were observed.

Currently, a combination of hormonal interactions and renal processes are thought to explain protein-induced hyperfiltration [65]. Increased glucagon secretion in response to protein administration induced hyperfiltration [66] subsequent to a cascade of events referred to as the”pancreato-hepatorenal cascade” [67]. It has been hypothesized that cAMP works in concert with glucagon to mediate GFR [68]. To date, however, this hypothesis has not been tested and other competing hypotheses suggest other novel mechanisms of protein-induced hyperfiltration [69].

While the effect of hyperfiltration on renal function in those individuals with pre-existing renal disease is well documented [52], the application of these observations to healthy persons with normal renal function is not appropriate. To date, scientific data linking protein-induced renal hypertrophy or hyperfiltration to the initiation or progression of renal disease in healthy individuals is lacking. The possibility that protein-induced changes in renal function are a normal physiological adaptation to nitrogen load and increased demands for renal clearance is supported by changes noted in renal structure and function during pregnancy [70]. GFR increases by as much as 65% in healthy women [8] during pregnancy, typically returning to nonpregnant levels by three months postpartum [7]. Despite these changes in renal function, pregnancy is not a risk factor for developing CKD [6].

The renal hypertrophy and accompanying improvements in renal function in the contralateral kidney that occur subsequent to unilateral nephrectomy also suggest these processes are an adaptive, and possibly beneficial, response [5]. Studies show, despite prolonged hyperfiltration, remnant kidney function remained normal and did not deteriorate during long-term (> 20 yrs) follow-up in nephrectomized patients [9,10]. Thus, compensatory hyperfiltration appears to be a biological adaptation to a variety of renal challenges that is not associated with increased risk of chronic kidney disease in healthy individuals.

The Brenner Hypothesis

Perhaps the most consistently cited reference with regard to the potentially harmful effects of dietary protein intake on renal function is that of Brenner et al. [3]. In brief, the Brenner Hypothesis states that situations associated with increased glomerular filtration and glomerular pressure cause renal injury, ultimately compromise renal function, and potentially increase the risk for or progression of renal disease. Brenner proposed that habitual consumption of excessive dietary protein negatively impacted kidney function by a sustained increased in glomerular pressure and renal hyperfiltration [3]. Since the majority of scientific evidence cited by the authors was generated from animal models and patients with co-existing renal disease, extension of this relationship to healthy individuals with normal renal function is inappropriate. Indeed, a relationship between increased glomerular pressure or hyperfiltration and the onset or progression of renal disease in healthy individuals has not been clearly documented in the scientific literature. Rather, findings from individuals with compensatory hyperfiltration during pregnancy and following unilateral nephrectomy suggest otherwise [9].

The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) study was the largest randomized multicenter, controlled trial undertaken to evaluate the effect of dietary protein restriction on the progression of renal disease [71]. Several variables, including GFR, were measured in patients with chronic renal disease at baseline and throughout the approximately 2 year follow-up period. Patients with renal disease randomized to the very low-protein diet group had slightly slower decline in GFR decline compared with patients randomized to the low-protein diet group. Further data analyses showed patients with lower total protein intake would have a longer time to renal failure and suggested that a lower protein intake postponed the progression of advanced renal disease. Using meta-analysis to assess the efficacy of dietary protein restriction in previously published studies of diabetic and nondiabetic renal diseases, including the MDRD Study, Pedrini et al. concluded that the progression of both nondiabetic and diabetic renal disease could be effectively delayed with restriction of dietary protein [56]. Indeed, current clinical guidelines for the management of patients with renal disease continue to be based on the premise that protein intake greater than that recommended or which results in a renal solute load in excess of the kidney’s excretory capabilities will contribute to progressive renal failure in persons with compromised renal function. However, of significance to this review, is the fact that imposing these guidelines on healthy individuals with normal renal function is overzealous given the current status of the scientific literature in this area.

Dietary protein and renal strain

Concerns about level of dietary protein and renal function are often presented in public health guidelines [59]. In addition to the claims that high protein intake causes renal disease, some studies have suggested that renal function may be negatively affected by routine consumption of high protein diets [72–75]. Although high protein diets cause changes in renal function (i.e., increased GFR) and several related endocrine factors [1,76,77] that may be harmful to individuals with renal disease [52,53], there is not sufficient research to extend these findings to healthy individuals with normal renal function at this time.

The lay public is often told that high protein diets “overwork” the kidney and may negatively impact renal function over time [78]. In addition, a number of highly regarded organizations appear to support this line of reasoning [79] given the physiological processes required for excretion of protein-related metabolic waste products to maintain homeostasis following consumption of protein at levels in excess of recommended amounts. Increased consumption of dietary protein is linearly related to the production of urea [80] and urea excretion is controlled by the kidney. These processes are of significant energetic cost to the kidney and represent the physiological “strain” associated with increased protein intake [81].

The word “strain” is misleading given its negative connotation. In a press release [82], one group asserted that increased dietary protein “strains” the kidney via increased urea production, and causes dehydration and accumulation of blood urea nitrogen. This press release also suggested that these events synergistically overwork the kidney and predispose humans to CKD. Scientific research is often misrepresented in this context. Research from our laboratory [83] which is cited in the press release, does not support these contentions. Rather, we found that habitual consumption of a high protein diet minimally affected hydration indices. Changes in total body water and renal function were not measured.

The concept that increased dietary protein leads to dehydration may have originated from an unsubstantiated extension of a 1954 review of the nitrogen balance literature [84]. This review focused on the design of survival rations for military operations in the desert or at sea, when water supply and energy intake are limited. Since the excretion of 1 gram of urea nitrogen requires 40 – ۶۰ mL of additional water, increased protein intakes in the study translated into an increased water requirement (i.e., +250 mL water per 6 grams of dietary nitrogen in a 500 Kcal diet) for excretion of urea nitrogen. This increased fluid requirement is situation specific and is not necessarily applicable to individuals whose calorie and water intakes are adequate. Presently, we know of no studies executed in healthy individuals with normal renal function which demonstrate a clear relation between increased dietary protein intake and dehydration or a detrimental “strain” on the kidney. Therefore, claims that a high protein diet promotes dehydration or adversely “strains” the kidney remain speculative.

Evidence in healthy individuals

Although the efficacy of high protein diets for weight loss has been evaluated, there have been no reports of protein-induced diminutions in renal function despite subject populations that are generally at risk for kidney disease (e.g., dyslipidemia, obesity, hypertension) [14,15,22,85–87]. A randomized comparison of the effects of high and low protein diets on renal function in obese individuals suggested that high protein diets did not present a health concern with regard to renal function their study population [65]. In this study, 65 overweight, but otherwise healthy, subjects adhered to a low or high protein diet for six months. In the high protein group, both kidney size and GFR were significantly increased from that measured at baseline. No changes in albumin excretion were noted for either group and the authors concluded that, despite acute changes in renal function and size, high protein intake did not have detrimental effects on renal function in healthy individuals. Similar findings were recently reported by Boden et al. [88] in a study of 10 subjects who consumed their typical diet for 7 days followed by strict adherence to a high protein diet for 14 days. No significant changes were noted in serum or urinary creatinine and albumin excretion, suggesting no ill-effects of a high protein diet on renal function.

Athletes, particularly in sports requiring strength and power, consume high levels of dietary protein [89,90]. In fact, many athletes habitually consume protein in excess of 2.0 g/kg/day [91]. Supplementation with amino acids will further increase dietary protein levels in these individuals [92]. Yet there is no evidence that this population is at greater risk for kidney disease or losses in renal function [90]. Poortsmans and Dellalieux [93] found that protein intakes in the range of ~1.4–۱٫۹ g/kg/day or 170–۲۴۳% of the recommended dietary allowance did not impair renal function in a group of 37 athletes. We found no data in the scientific literature to link high protein intakes to increased risk for impaired kidney function in healthy, physically active men and women.

Dietary protein and renal function in animal models

Although there is limited research regarding the long-term effects of high protein intakes on renal function in humans, animal models have provided insight into this quandary. Mammals fed acute and chronic high protein diets exhibit increases in GFR and renal blood flow [94]. These changes, which are comparable to those observed in humans, led to the hypothesis that high protein intakes are associated with progressive glomerulosclerosis in the rat. Recently, Lacroix et al. [95] studied the effects of a diet containing 50% protein on renal function in Wistar rats and noted no abnormalities in renal function or pathology. Collins et al. [96] also reported no adverse effects of long-term consumption of high protein diets on renal function when two years of a diet containing 60% protein failed to evoke changes in the percentage of sclerotic glomeruli in rats. Robertson et al., [97] studied the effect of increased protein intake on hyperperfusion and the progression of glomerulosclerosis in dogs that were 75% nephrectomized. After four years of feeding diets that were either 56, 27 or 19% protein, no association between diet and structural changes in the kidney were observed.

To the best of our knowledge, there has been only one report of a potentially toxic effect of excessive protein intake on renal function in the rat. Stonard et al. [98] found a diet containing 33% protein produced tubular damage in a specific strain of female rats. However, findings from this study are limited by the fact that damage was induced by a bacterial single-cell protein (Pruteen).

In summary, studies documenting high protein intake as a cause of renal disease in any animal model have not been done. Rather, studies have typically focused on the interaction between protein intake and renal function in the diseased state. As a result, findings from these investigations should not be used as a basis for dietary recommendations for humans. Studies designed to characterize the effects of dietary protein intake on renal function in healthy subjects are warranted.

Dietary protein and kidney stones

The role of high protein diets in kidney stone formation has received considerable attention. Excessive protein intake increases excretion of potentially lithogenic substances such as calcium and uric acid [99,100]. Reddy et al. [101] noted that consumption of a high protein diet for six weeks was associated aciduria and urinary calcium and claimed that this constituted increased risk of stone formation in ten healthy subjects although none of the ten subjects developed renal stones. The severe carbohydrate restriction imposed in this study may have increased keto-acid production thereby contributing acid formation. Since consumption of fruits and vegetables usually produces a marked base load [102], restriction of these foods subsequent to the diet intervention may have also contributed to the net acid load.

Studies that claim an increased propensity for stone formation as a result of increased protein intake should be taken at face value because propensity is a surrogate marker and does not represent actual stone formation. Further, randomized control trials have not been done to test whether an increased tendency for stone formation is enhanced with consumption of a high protein diet.

Epidemiological studies provide conflicting evidence with regard to the association between protein intake and the predisposition for kidney stone formation. In a prospective study of over 45,000 men, researchers found a direct correlation between animal protein intake and risk of stone formation [103]. However, findings in women are difficult to interpret due to conflicting reports in the literature. While some studies have shown a direct relationship between animal protein intake and risk of stone formation in women [104,105], other work suggests an inverse relationship exists [106].

Conflicting findings regarding the role of dietary protein in kidney stone formation limit the development of universal guidelines with regard to a recommended protein intake for individuals at increased risk for stone formation [107]. It is not likely that diet alone causes kidney stone formation [108]. Rather, metabolic abnormalities are typically the underlying cause [109]. For example, Nguyen et al. [110] found that high intakes of animal protein adversely affected markers of stone formation in those afflicted with a stone causing disorder, while no changes were observed in healthy individuals. It has been suggested that one must have a preexisting metabolic dysfunction before dietary protein can exert an effect relative to stone formation [108]. This notion has been coined the “powderkeg and tinderbox” theory of renal stone disease by Jaeger [111]. This theory asserts that dietary excesses, such as high protein intake, serve as a tinderbox which, only in tandem with a metabolic abnormality (the powderkeg), can bring about stone formation. At the present time, however, evidence showing that a high protein intake is an inherent cause of this renal abnormality or is consistently associated with increased kidney stone formation does not exist.

Conclusion

Although excessive protein intake remains a health concern in individuals with pre-existing renal disease, the literature lacks significant research demonstrating a link between protein intake and the initiation or progression of renal disease in healthy individuals. More importantly, evidence suggests that protein-induced changes in renal function are likely a normal adaptative mechanism well within the functional limits of a healthy kidney. Without question, long-term studies are needed to clarify the scant evidence currently available regarding this relationship. At present, there is not sufficient proof to warrant public health directives aimed at restricting dietary protein intake in healthy adults for the purpose of preserving renal function.

Competing interests

The author(s) declare that they have no competing interests.

Authors’ contributions

WFM conducted literature search, prepared the manuscript and assisted in presentation of final draft, LEA and NRR conceived the idea, organized contents and participated in preparation of final manuscript.

Article information

Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 25.
Published online 2005 Sep 20. doi:  ۱۰٫۱۱۸۶/۱۷۴۳-۷۰۷۵-۲-۲۵
PMCID: PMC1262767
William F Martin,#1 Lawrence E Armstrong,#2 andNancy R Rodriguezcorresponding author#1
۱Department of Nutritional Sciences, University of Connecticut, Storrs, CT, USA
۲Department of Kinesiology, University of Connecticut, Storrs, CT, USA
corresponding authorCorresponding author.
#Contributed equally.
William F Martin: ude.nnocu@nitram.mailliW; Lawrence E Armstrong: ude.nnocu@gnortsmra.ecnerwaL; Nancy R Rodriguez: ude.nnocu@zeugirdor.ycnaN
Received 2005 Mar 8; Accepted 2005 Sep 20.
Copyright © ۲۰۰۵ Martin et al; licensee BioMed Central Ltd.

This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Articles from Nutrition & Metabolism are provided here courtesy of BioMed Central

References

  • King AJ, Levey AS. Dietary protein and renal function. J Am Soc Nephrol. ۱۹۹۳;۳:۱۷۲۳–۱۷۳۷٫[PubMed]
  • Metges CC, Barth CA. Metabolic consequences of a high dietary-protein intake in adulthood: assessment of the available evidence. J Nutr. ۲۰۰۰;۱۳۰:۸۸۶–۸۸۹٫ [PubMed]
  • Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N Engl J Med. ۱۹۸۲;۳۰۷:۶۵۲–۶۵۹٫ [PubMed]
  • The University of Pennsylvania Health System Media Review: mouth to mouth. 1999. Janurary, 1999.
  • Sugaya K, Ogawa Y, Hatano T, Koyama Y, Miyazato T, Naito A, Yonou H, Kagawa H. Compensatory renal hypertrophy and changes of renal function following nephrectomy. Hinyokika Kiyo. ۲۰۰۰;۴۶:۲۳۵–۲۴۰٫[PubMed]
  • Calderon JL, Zadshir A, Norris K. A survey of kidney disease and risk-factor information on the World Wide Web. MedGenMed. ۲۰۰۴;۶:۳٫[PMC free article] [PubMed]
  • Lindheimer MD. Katz AI . Physiology and Pathophysiology . In: Seldin DW, Giebisch G, editor. Renal physiology and disease in pregnancy. ۲nd. New York , Raven Press ; 1992. p. 3371–۳۴۳۱٫
  • Conrad KP. Mechanisms of renal vasodilation and hyperfiltration during pregnancy. J Soc Gynecol Investig. ۲۰۰۴;۱۱:۴۳۸–۴۴۸٫ doi: 10.1016/j.jsgi.2004.05.002.[PubMed] [Cross Ref]
  • Higashihara E, Horie S, Takeuchi T, Nutahara K, Aso Y. Long-term consequence of nephrectomy. J Urol. ۱۹۹۰;۱۴۳:۲۳۹–۲۴۳٫ [PubMed]
  • Regazzoni BM, Genton N, Pelet J, Drukker A, Guignard JP. Long-term followup of renal functional reserve capacity after unilateral nephrectomy in childhood. J Urol. ۱۹۹۸;۱۶۰:۸۴۴–۸۴۸٫ doi: 10.1097/00005392-199809010-00073. [PubMed] [Cross Ref]
  • Food and Nutrition Board. Institute of Medicine . Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients)Washington, D.C. , The National Academies Press; 2002. Macronutrient and Healthful Diets; pp. 609–۶۹۶٫
  • Layman DK, Boileau RA, Erickson DJ, Painter JE, Shiue H, Sather C, Christou DD. A Reduced Ratio of Dietary Carbohydrate to Protein Improves Body Composition and Blood Lipid Profiles during Weight Loss in Adult Women. J Nutr. ۲۰۰۳;۱۳۳:۴۱۱–۴۱۷٫ [PubMed]
  • Piatti PM, Monti F, Fermo I, Baruffaldi L, Nasser R, Santambrogio G, Librenti MC, Galli-Kienle M, Pontiroli AE, Pozza G. Hypocaloric high-protein diet improves glucose oxidation and spares lean body mass: comparison to hypocaloric high-carbohydrate diet. Metabolism. ۱۹۹۴;۴۳:۱۴۸۱–۱۴۸۷٫ doi: 10.1016/0026-0495(94)90005-1.[PubMed] [Cross Ref]
  • Luscombe ND, Clifton PM, Noakes M, Farnsworth E, Wittert G. Effect of a high-protein, energy-restricted diet on weight loss and energy expenditure after weight stabilization in hyperinsulinemic subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. ۲۰۰۳;۲۷:۵۸۲–۵۹۰٫ doi: 10.1038/sj.ijo.0802270. [PubMed][Cross Ref]
  • Brinkworth GD, Noakes M, Keogh JB, Luscombe ND, Wittert GA, Clifton PM. Long-term effects of a high-protein, low-carbohydrate diet on weight control and cardiovascular risk markers in obese hyperinsulinemic subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. ۲۰۰۴;۲۸:۶۶۱–۶۷۰٫ doi: 10.1038/sj.ijo.0802617. [PubMed][Cross Ref]
  • Fine EJ, Feinman RD. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr Metab (Lond) ۲۰۰۴;۱:۱۵٫ doi: 10.1186/1743-7075-1-15. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
  • Parker B, Noakes M, Luscombe N, Clifton P. Effect of a High-Protein, High-Monounsaturated Fat Weight Loss Diet on Glycemic Control and Lipid Levels in Type 2 Diabetes . Diabetes Care. ۲۰۰۲;۲۵:۴۲۵–۴۳۰٫ [PubMed]
  • Layman DK. Protein quantity and quality at levels above the RDA improves adult weight loss. J Am Coll Nutr. ۲۰۰۴;۲۳:۶۳۱S–۶۳۶S.[PubMed]
  • Wolfe RR, Chinkes D, Baba H, Rosenblatt J, Zhang XJ. Response of phosphoenolpyruvate cycle activity to fasting and to hyperinsulinemia in human subjects. Am J Physiol Endocrinol Metab. ۱۹۹۶;۲۷۱:E159–۱۷۶٫[PubMed]
  • Sharman MJ, Volek JS. Weight loss leads to reductions in inflammatory biomarkers after a very-low-carbohydrate diet and a low-fat diet in overweight men. Clin Sci (Lond) ۲۰۰۴;۱۰۷:۳۶۵–۳۶۹٫[PubMed]
  • Yancy WSJ, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med. ۲۰۰۴;۱۴۰:۷۶۹–۷۷۷٫[PubMed]
  • Johnston CS, Tjonn SL, Swan PD. High-Protein, Low-Fat Diets Are Effective for Weight Loss and Favorably Alter Biomarkers in Healthy Adults. J Nutr. ۲۰۰۴;۱۳۴:۵۸۶–۵۹۱٫ [PubMed]
  • Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med. ۲۰۰۳;۳۴۸:۲۰۸۲–۲۰۹۰٫ doi: 10.1056/NEJMoa022207.[PubMed] [Cross Ref]
  • Skov AR, Toubro S, Ronn B, Holm L, Astrup A. Randomized trial on protein vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. ۱۹۹۹;۲۳:۵۲۸–۵۳۶٫ doi: 10.1038/sj.ijo.0800867.[PubMed] [Cross Ref]
  • Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg RJ, Perrone RD, Lau J, Eknoyan G. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med. ۲۰۰۳;۱۳۹:۱۳۷–۱۴۷٫ [PubMed]
  • Coresh J, Byrd-Holt D, Astor BC, Briggs JP, Eggers PW, Lacher DA, Hostetter TH. Chronic Kidney Disease Awareness, Prevalence, and Trends among U.S. Adults, 1999 to 2000. J Am Soc Nephrol. ۲۰۰۵;۱۶:۱۸۰–۱۸۸٫ doi: 10.1681/ASN.2004070539.[PubMed] [Cross Ref]
  • Muntner P, He J, Hamm L, Loria C, Whelton PK. Renal insufficiency and subsequent death resulting from cardiovascular disease in the United States. J Am Soc Nephrol. ۲۰۰۲;۱۳:۷۴۵–۷۵۳٫[PubMed]
  • Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis. ۲۰۰۳;۴۱:۱–۱۲٫ doi: 10.1053/ajkd.2003.50007.[PubMed] [Cross Ref]
  • Johnson CA. Creating practice guidelines for chronic kidney disease: an insider’s view. Am Fam Physician. ۲۰۰۴;۷۰:۸۲۳–۸۲۴٫[PubMed]
  • Palmer BF. Disturbances in renal autoregulation and the susceptibility to hypertension-induced chronic kidney disease. Am J Med Sci. ۲۰۰۴;۳۲۸:۳۳۰–۳۴۳٫[PubMed]
  • National Kidney Foundation: Chronic Kidney Diseases.http://www.kidneynca.org/WhatsNew_Campaigns_KidneyUrologicDisease.asp
  • Vupputuri S, Batuman V, Muntner P, Bazzano LA, Lefante JJ, Whelton PK, He J. Effect of blood pressure on early decline in kidney function among hypertensive men. Hypertension. ۲۰۰۳;۴۲:۱۱۴۴–۱۱۴۹٫ doi: 10.1161/01.HYP.0000101695.56635.31. [PubMed] [Cross Ref]
  • Segura J, Campo C, Gil P, Roldan C, Vigil L, Rodicio JL, Ruilope LM. Development of chronic kidney disease and cardiovascular prognosis in essential hypertensive patients. J Am Soc Nephrol. ۲۰۰۴;۱۵:۱۶۱۶–۱۶۲۲٫ doi: 10.1097/01.ASN.0000127045.14709.75. [PubMed] [Cross Ref]
  • Wright JTJ, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appel LJ, Charleston J, Cheek D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K, Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG. Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. Jama. ۲۰۰۲;۲۸۸:۲۴۲۱–۲۴۳۱٫ doi: 10.1001/jama.288.19.2421.[PubMed] [Cross Ref]
  • Kasiske BL, Kalil RS, Ma JZ, Liao M, Keane WF. Effect of antihypertensive therapy on the kidney in patients with diabetes: a meta-regression analysis. Ann Intern Med. ۱۹۹۳;۱۱۸:۱۲۹–۱۳۸٫[PubMed]
  • Peterson JC, Adler S, Burkart JM, Greene T, Hebert LA, Hunsicker LG, King AJ, Klahr S, Massry SG, Seifter JL. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med. ۱۹۹۵;۱۲۳:۷۵۴–۷۶۲٫ [PubMed]
  • Tarver-Carr ME, Powe NR, Eberhardt MS, LaVeist TA, Kington RS, Coresh J, Brancati FL. Excess risk of chronic kidney disease among African-American versus white subjects in the United States: a population-based study of potential explanatory factors. J Am Soc Nephrol. ۲۰۰۲;۱۳:۲۳۶۳–۲۳۷۰٫ doi: 10.1097/01.ASN.0000026493.18542.6A. [PubMed] [Cross Ref]
  • Zheng F, Plati AR, Banerjee A, Elliot S, Striker LJ, Striker GE. The molecular basis of age-related kidney disease. Sci Aging Knowledge Environ. ۲۰۰۳;۲۰۰۳:PE20. [PubMed]
  • Brown WW, Sandberg K. Introduction: gender and kidney disease. Adv Ren Replace Ther. ۲۰۰۳;۱۰:۱–۲٫ doi: 10.1053/jarr.2003.50009. [PubMed][Cross Ref]
  • Satko SG, Freedman BI. The importance of family history on the development of renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. ۲۰۰۴;۱۳:۳۳۷–۳۴۱٫ [PubMed]
  • Zhou BF, Wu XG, Tao SQ, Yang J, Cao TX, Zheng RP, Tian XZ, Lu CQ, Miao HY, Ye FM, et al. Dietary patterns in 10 groups and the relationship with blood pressure. Collaborative Study Group for Cardiovascular Diseases and Their Risk Factors. Chin Med J (Engl) ۱۹۸۹;۱۰۲:۲۵۷–۲۶۱٫ [PubMed]
  • He J, Klag MJ, Whelton PK, Chen JY, Qian MC, He GQ. Dietary macronutrients and blood pressure in southwestern China. J Hypertens. ۱۹۹۵;۱۳:۱۲۶۷–۱۲۷۴٫[PubMed]
  • Burke V, Hodgson JM, Beilin LJ, Giangiulioi N, Rogers P, Puddey IB. Dietary Protein and Soluble Fiber Reduce Ambulatory Blood Pressure in Treated Hypertensives. Hypertension. ۲۰۰۱;۳۸:۸۲۱–۸۲۶٫ [PubMed]
  • St. Jeor ST, Howard BV, Prewitt TE, Bovee V, Bazzarre T, Eckel RH. Dietary Protein and Weight Reduction: A statement for healthcare professionals from the nutrition committee of the council on nutrition, physical Activity, and metabolism of the american heart association. Circulation. ۲۰۰۱;۱۰۴:۱۸۶۹–۱۸۷۴٫ [PubMed]
  • Addis T, Drury DR. The Rate of Urea Excretion. VII. The effect of various other factors than blood urea concentration on the rate of urea excretion. J Biol Chem. ۱۹۲۳;۵۵:۶۲۹–۶۳۸٫
  • Jolliffe N, Smith HW. The Excretion of Urine In The Dog: I. The Urea and Creatinine Clearances on a Mixed Diet. Am J Physiol. ۱۹۳۱;۹۸:۵۷۲–۵۷۷٫
  • Shannon JA, Jolliffe N, Smith HW. The Excretion of Urine in The Dog: VI. The Filtration and Secretion of Exogenous Creatinine. Am J Physiol. ۱۹۳۲;۱۰۲:۵۳۴–۵۵۰٫
  • Herrin RC, Rabin A, Feinstein RN. The influence of diet upon urea clearance in dogs. Am J Physiol. ۱۹۳۷;۱۱۹:۸۷–۹۲٫
  • Van Slyke DD, Rhoads CP, Hiller A, Alving A. The relationship of the urea clearance to the renal blood flow. Am J Physiol. ۱۹۳۴;۱۱۰:۳۸۷–۳۹۱٫
  • Tuttle KR, Puhlman ME, Cooney SK, Short RA. Effects of amino acids and glucagon on renal hemodynamics in type 1 diabetes. Am J Physiol Renal Physiol. ۲۰۰۲;۲۸۲:F103–۱۲٫ [PubMed]
  • Bilo HJ, Schaap GH, Blaak E, Gans RO, Oe PL, Donker AJ. Effects of chronic and acute protein administration on renal function in patients with chronic renal insufficiency. Nephron. ۱۹۸۹;۵۳:۱۸۱–۱۸۷٫ [PubMed]
  • Lentine K, Wrone EM. New insights into protein intake and progression of renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. ۲۰۰۴;۱۳:۳۳۳–۳۳۶٫ [PubMed]
  • Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. The Impact of Protein Intake on Renal Function Decline in Women with Normal Renal Function or Mild Renal Insufficiency. Ann Intern Med. ۲۰۰۳;۱۳۸:۴۶۰–۴۶۷٫ [PubMed]
  • Johnson DW, Mudge DW, Sturtevant JM, Hawley CM, Campbell SB, Isbel NM, Hollett P. Predictors of decline of residual renal function in new peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int. ۲۰۰۳;۲۳:۲۷۶–۲۸۳٫ [PubMed]
  • Meloni C, Tatangelo P, Cipriani S, Rossi V, Suraci C, Tozzo C, Rossini B, Cecilia A, Di Franco D, Straccialano E, Casciani CU. Adequate protein dietary restriction in diabetic and nondiabetic patients with chronic renal failure. J Ren Nutr. ۲۰۰۴;۱۴:۲۰۸–۲۱۳٫ [PubMed]
  • Pedrini MT, Levey AS, Lau J, Chalmers TC, Wang PH. The effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and nondiabetic renal diseases: a meta-analysis. Ann Intern Med. ۱۹۹۶;۱۲۴:۶۲۷–۶۳۲٫ [PubMed]
  • Franz MJ, Wheeler ML. Nutrition therapy for diabetic nephropathy. Curr Diab Rep. ۲۰۰۳;۳:۴۱۲–۴۱۷٫[PubMed]
  • Beto JA, Bansal VK. Medical nutrition therapy in chronic kidney failure: integrating clinical practice guidelines. Journal of the American Dietetic Association. ۲۰۰۴;۱۰۴:۴۰۴–۴۰۹٫ doi: 10.1016/j.jada.2003.12.028.[PubMed] [Cross Ref]
  • Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR, Deckelbaum RJ, Erdman JWJ, Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Stroke. ۲۰۰۰;۳۱:۲۷۵۱–۲۷۶۶٫ [PubMed]
  • Allen FM, Cope OM. Influence of Diet on Blood Pressure and Kidney Size in Dogs. J Urol. ۱۹۴۲;۴۷:۷۵۱٫
  • Osborne TB, Mendel LB, Park EA, Winternitz MC, With the cooperation of Helen C. Cannon and Deborah Jackson Physiological effectgs of diets unusually rich in protein or inorganic salts. J Biol Chem. ۱۹۲۷;۷۱:۳۱۷–۳۵۰٫
  • Wilson HE. An Investigation of the Cause of Renal Hypertrophy in Rats Fed on a High Protein Diet. Biochem J. ۱۹۳۳;۲۷:۱۳۴۸٫[PMC free article] [PubMed]
  • Addis T, MacKay EM, MacKay LL. The effect on the kidney of the long continued administration of diets containing an excess of certain food elements. II. Excess of acid and alkali. J Biol Chem. ۱۹۲۶;۷۱:۱۵۷–۱۶۶٫
  • Hammond KA, Janes DN. The effects of increased protein intake on kidney size and function. J Exp Biol. ۱۹۹۸;۲۰۱ ( Pt 13):2081–۲۰۹۰٫[PubMed]
  • Skov AR, Toubro S, Bulow J, Krabbe K, Parving HH, Astrup A. Changes in renal function during weight loss induced by high vs low-protein low-fat diets in overweight subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. ۱۹۹۹;۲۳:۱۱۷۰–۱۱۷۷٫ doi: 10.1038/sj.ijo.0801048.[PubMed] [Cross Ref]
  • Gorin E, Dickbuch S. Release of cyclic AMP from chicken erythrocytes. Horm Metab Res. ۱۹۸۰;۱۲:۱۲۰–۱۲۴٫ [PubMed]
  • Bankir L, Martin H, Dechaux M, Ahloulay M. Plasma cAMP: a hepatorenal link influencing proximal reabsorption and renal hemodynamics? Kidney Int Suppl. ۱۹۹۷; Suppl 59:S50–۶٫ [PubMed]
  • Bankir L, Ahloulay M, Devreotes PN, Parent CA. Extracellular cAMP inhibits proximal reabsorption: are plasma membrane cAMP receptors involved? Am J Physiol Renal Physiol. ۲۰۰۲;۲۸۲:F376–۳۹۲٫[PubMed]
  • Slomowitz LA, Gabbai FB, Khang S, Satriano J, Thareau S, Deng A, Thomson SC, Blantz RC, Munger KA. Protein intake regulates the vasodilatory function of the kidney and the NMDA receptor expression. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. ۲۰۰۴:R1184–۹٫ [PubMed]
  • Conrad KP, Novak J, Danielson LA, Kerchner LJ, Jeyabalan A. Mechanisms of renal vasodilation and hyperfiltration during pregnancy: current perspectives and potential implications for preeclampsia. Endothelium. ۲۰۰۵;۱۲:۵۷–۶۲٫ [PubMed]
  • Klahr S. The modification of diet in renal disease study. N Engl J Med. ۱۹۸۹;۳۲۰:۸۶۴–۸۶۶٫ [PubMed]
  • Consumer Reports on Health Feature Report; Is your diet up-to-date? (New recommendations have changed the standard advice) 2003. pp. 4–۶٫
  • Time How to Eat Smarter; In a world that is raining food, making healthy choices about what and how to eat is not easy. Here are some rules to live by. 2003. p. 48.
  • CNBC . Diet Dangers; Debate on the dangers of high protein-low carb diets after Physicians Committee for Responsible Medicine came to warn about health risks. Capital Report , Video Monitoring Services of America; 2003.
  • Fox News Channel . Diet; People who do the low carb diet will get hurt. The O’Reilly Factor , Video Monitoring Services of America; 2004.
  • Schaffer SW, Lombardini JB, Azuma J. Interaction between the actions of taurine and angiotensin II. Amino Acids. ۲۰۰۰;۱۸:۳۰۵–۳۱۸٫[PubMed]
  • Brandle E, Sieberth HG, Hautmann RE. Effect of chronic dietary protein intake on the renal function in healthy subjects. Eur J Clin Nutr. ۱۹۹۶;۵۰:۷۳۴–۷۴۰٫[PubMed]
  • USA Today High-protein diets gaining support. 1999.
  • Taubes G. What if It’s All Been a Big Fat Lie? The New York Times Magazine. ۲۰۰۲٫
  • Young VR, El-Khoury AE, Raguso CA, Forslund AH, Hambraeus L. Rates of urea production and hydrolysis and leucine oxidation change linearly over widely varying protein intakes in healthy adults. J Nutr. ۲۰۰۰;۱۳۰:۷۶۱–۷۶۶٫[PubMed]
  • Bankir L, Bouby N, Trinh-Trang-Tan MM, Ahloulay M, Promeneur D. Direct and indirect cost of urea excretion. Kidney Int. ۱۹۹۶;۴۹:۱۵۹۸–۱۶۰۷٫ [PubMed]
  • AtkinsExposed.org http://www.atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_Fund.htm
  • Martin WF, Bolster DR, Gaine PC, Hanley LJ, Pikosky MA, Bennett BT, Maresh CM, Armstrong LE, Rodriguez NR. Increased Dietary Protein Affects Hydration Indices in Runners [in press] J Am Diet Assoc. ۲۰۰۶;۱۰۶
  • Calloway DH, Spector H. Nitrogen balance as related to caloric and protein intake in active young men. Am J Clin Nutr. ۱۹۵۴;۲:۴۰۵–۴۱۲٫ [PubMed]
  • Layman DK, Baum JI. Dietary Protein Impact on Glycemic Control during Weight Loss. J Nutr. ۲۰۰۴;Suppl 4:968S–۹۷۳٫[PubMed]
  • Due A, Toubro S, Skov AR, Astrup A. Effect of normal-fat diets, either medium or high in protein, on body weight in overweight subjects: a randomised 1-year trial. Int J Obes Relat Metab Disord. ۲۰۰۴;۲۸:۱۲۸۳–۱۲۹۰٫ doi: 10.1038/sj.ijo.0802767. [PubMed][Cross Ref]
  • Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams M, Gracely EJ, Samaha FF. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med. ۲۰۰۴;۱۴۰:۷۷۸–۷۸۵٫ [PubMed]
  • Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Effect of a Low-Carbohydrate Diet on Appetite, Blood Glucose Levels, and Insulin Resistance in Obese Patients with Type 2 Diabetes. Ann Intern Med. ۲۰۰۵;۱۴۲:۴۰۳–۴۱۱٫ [PubMed]
  • Fern EB, Bielinski RN, Schutz Y. Effects of exaggerated amino acid and protein supply in man. Experientia. ۱۹۹۱;۴۷:۱۶۸–۱۷۲٫ doi: 10.1007/BF01945420. [PubMed][Cross Ref]
  • Lemon PW. Is increased dietary protein necessary or beneficial for individuals with a physically active lifestyle? Nutr Rev. ۱۹۹۶;۵۴:S169–۷۵٫ [PubMed]
  • Chen JD, Wang JF, Li KJ, Zhao YW, Wang SW, Jiao Y, Hou XY. Nutritional problems and measures in elite and amateur athletes. Am J Clin Nutr. ۱۹۸۹;۴۹:۱۰۸۴–۱۰۸۹٫ [PubMed]
  • Chromiak JA, Antonio J. Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition. ۲۰۰۲;۱۸:۶۵۷–۶۶۱٫ doi: 10.1016/S0899-9007(02)00807-9.[PubMed] [Cross Ref]
  • Poortmans JR, Dellalieux O. Do regular high protein diets have potential health risks on kidney function in athletes? Int J Sport Nutr Exerc Metab. ۲۰۰۰;۱۰:۲۸–۳۸٫[PubMed]
  • Singer MA. Dietary protein-induced changes in excretory function: a general animal design feature. Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Biochemistry and Molecular Biology. ۲۰۰۳;۱۳۶:۷۸۵–۸۰۱٫ doi: 10.1016/j.cbpc.2003.08.012.[PubMed] [Cross Ref]
  • Lacroix M, Gaudichon C, Martin A, Morens C, Mathe V, Tome D, Huneau JF. A long-term high-protein diet markedly reduces adipose tissue without major side effects in Wistar male rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. ۲۰۰۴;۲۸۷:R934–۴۲٫[PubMed]
  • Collins DMCTRJBKPRTMCPEK. Chronic high protein feeding does not produce glomerulosclerosis or renal insufficiency in the normal rat. J Am Soc Nephrol. ۱۹۹۰;۱:۶۲۴٫
  • Robertson JL, Goldschmidt M, Kronfeld DS, Tomaszewski JE, Hill GS, Bovee KC. Long-term renal responses to high dietary protein in dogs with 75% nephrectomy. Kidney Int. ۱۹۸۶;۲۹:۵۱۱–۵۱۹٫[PubMed]
  • Stonard MD, Samuels DM, Lock EA. The pathogenesis and effect on renal function of nephrocalcinosis induced by different diets in female rats. Food Chem Toxicol. ۱۹۸۴;۲۲:۱۳۹–۱۴۶٫ doi: 10.1016/0278-6915(84)90094-2.[PubMed] [Cross Ref]
  • Wasserstein AG, Stolley PD, Soper KA, Goldfarb S, Maislin G, Agus Z. Case-control study of risk factors for idiopathic calcium nephrolithiasis. Miner Electrolyte Metab. ۱۹۸۷;۱۳:۸۵–۹۵٫ [PubMed]
  • Robertson WG, Heyburn PJ, Peacock M, Hanes FA, Swaminathan R. The effect of high animal protein intake on the risk of calcium stone-formation in the urinary tract. Clin Sci (Lond) ۱۹۷۹;۵۷:۲۸۵–۲۸۸٫ [PubMed]
  • Reddy ST, Wang CY, Sakhaee K, Brinkley L, Pak CY. Effect of low-carbohydrate high-protein diets on acid-base balance, stone-forming propensity, and calcium metabolism. Am J Kidney Dis. ۲۰۰۲;۴۰:۲۶۵–۲۷۴٫ doi: 10.1053/ajkd.2002.34504.[PubMed] [Cross Ref]
  • Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, Mann N, Lindeberg S, Watkins BA, O’Keefe JH, Brand-Miller J. Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr. ۲۰۰۵;۸۱:۳۴۱–۳۵۴٫ [PubMed]
  • Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med. ۱۹۹۳;۳۲۸:۸۳۳–۸۳۸٫ doi: 10.1056/NEJM199303253281203.[PubMed] [Cross Ref]
  • Breslau NA, Brinkley L, Hill KD, Pak CY. Relationship of animal protein-rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism. J Clin Endocrinol Metab. ۱۹۸۸;۶۶:۱۴۰–۱۴۶٫[PubMed]
  • Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern Med. ۱۹۹۷;۱۲۶:۴۹۷–۵۰۴٫ [PubMed]
  • Curhan GC, Willett WC, Knight EL, Stampfer MJ. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in younger women: Nurses’ Health Study II. Arch Intern Med. ۲۰۰۴;۱۶۴:۸۸۵–۸۹۱٫ doi: 10.1001/archinte.164.8.885.[PubMed] [Cross Ref]
  • Meschi T, Schianchi T, Ridolo E, Adorni G, Allegri F, Guerra A, Novarini A, Borghi L. Body weight, diet and water intake in preventing stone disease. Urol Int. ۲۰۰۴;Suppl 1:29–۳۳٫ doi: 10.1159/000076588. [PubMed][Cross Ref]
  • Hess B. Nutritional aspects of stone disease. Endocrinol Metab Clin North Am. ۲۰۰۲;۳۱:۱۰۱۷–۳۰, ix-x. doi: 10.1016/S0889-8529(02)00029-4. [PubMed][Cross Ref]
  • Raj GV, Auge BK, Assimos D, Preminger GM. Metabolic abnormalities associated with renal calculi in patients with horseshoe kidneys. J Endourol. ۲۰۰۴;۱۸:۱۵۷–۱۶۱٫ doi: 10.1089/089277904322959798.[PubMed] [Cross Ref]
  • Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Casez JP, Jaeger P. Sensitivity to meat protein intake and hyperoxaluria in idiopathic calcium stone formers. Kidney Int. ۲۰۰۱;۵۹:۲۲۷۳–۲۲۸۱٫ [PubMed]
  • Jaeger P. Renal stone disease in the 1990s: the powder keg and tinderbox theory. Curr Opin Nephrol Hypertens. ۱۹۹۲;۱:۱۴۱–۱۴۸٫ [PubMed]
(Visited 94 times, 1 visits today)

برچسب

درباره ی داود طاوسی

مربی و تئورسین بدنسازی مشاور تغذیه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

Powered by WordPress | Designed by bigtheme
© Copyright 2024, All Rights Reserved